Atrophie corticale dans l'hématome sous-dural chronique de l'ultra

Jun 16, 2023

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 3400 (2023) Citer cet article

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Plusieurs théories ont tenté d'élucider les mécanismes de la physiopathologie de l'hématome sous-dural chronique (CSDH). Cependant, ce processus est complexe et reste pour la plupart méconnu. Dans cette étude, nous avons effectué une analyse randomisée rétrospective comparant l'atrophie corticale de 190 patients atteints de CSDH unilatérale, avec 190 témoins sains. Pour évaluer l'étendue de l'atrophie corticale, des images de tomodensitométrie ont été utilisées pour développer un indice qui est le rapport de la somme des diamètres maximum de 3 citernes divisée par le diamètre maximum du crâne au niveau du lobe temporal. De plus, nous avons rapporté, pour la première fois, les analyses ultrastructurales du CSDH en utilisant une combinaison de méthodes d'immunohistochimie et de techniques de microscopie électronique à transmission. Une validation interne a été effectuée pour confirmer l'évaluation des différents degrés d'atrophie corticale. L'indice d'atrophie corticale relative (indice RCA) fait référence à la somme du diamètre maximal de trois citernes (citerne insulaire, fissure cérébrale longitudinale et sillon cérébral le plus grand) avec la plus grande distance interne des os temporaux. Cet indice, fortement lié à l'âge chez les témoins sains, est positivement corrélé au diamètre maximal préopératoire et postopératoire de l'hématome et au déplacement de la ligne médiane chez les patients CSDH. Au contraire, il est corrélé négativement au statut de performance de Karnofsky (KPS). La zone sous les caractéristiques de fonctionnement du récepteur (AUROC) a montré que l'indice RCA différenciait efficacement les cas des témoins. L'analyse immunohistochimique a montré que les microvaisseaux positifs au CD-31 nouvellement formés sont plus nombreux que les microvaisseaux positifs au CD34 dans la membrane interne du CSDH que dans la membrane externe. Les observations ultrastructurales mettent en évidence la présence d'un état inflammatoire chronique principalement au niveau de la membrane interne du CSDH. En intégrant ces résultats, nous avons obtenu un modèle étiopathogénétique de CSDH. L'atrophie corticale semble être le facteur déclenchant activant la cascade de filtration cellulaire transendothéliale, d'inflammation, de formation de membranes et de néovascularisation conduisant à la formation de CSDH.

L'atrophie corticale physiologique liée à l'âge, connue sous le nom de vieillissement cérébral normal (NBA), entraîne des modifications de la structure cérébrale sans modification clinique de l'état neurologique1.

L'hématome sous-dural chronique (CSDH) a un large impact sur la population, car l'incidence annuelle de la maladie est estimée entre 1,72 % et 20,6 % pour 100 000 personnes, par an, dans le domaine de la population âgée2,3. Cette tendance est liée à l'augmentation de l'espérance de vie de la population4.

Les manifestations cliniques de la CSDH sont variables et dépendent de l'effet de masse exercé par la CSDH sur le parenchyme cérébral sous-jacent. Les premiers symptômes comprennent des maux de tête, des modifications de l'état mental, une hémiparésie et des troubles de la marche pouvant aller jusqu'au coma5. La craniotomie par trou de bavure semble être la procédure la plus utilisée pour l'évacuation chirurgicale, et les résultats sont généralement favorables. Cependant, l'embolisation de l'artère méningée moyenne représente l'un des outils thérapeutiques dans le traitement de CSDH3.

Plusieurs théories ont surgi au fil du temps pour expliquer la physiopathologie de la CSDH, et un certain nombre de facteurs cliniques doivent être pris en compte dans le traitement de la CSDH2,3,6,7,8,9,10,11,12. En particulier, la compréhension des processus physiopathologiques sous-jacents liés à l'angiogenèse, à la fibrinolyse et à l'inflammation est essentielle pour développer des traitements médicamenteux potentiels13.

Différentes études ont analysé l'ultrastructure des membranes CSDH concernant leur formation et la présence de membranes entourant l'hématome14,15,16,17. Par ailleurs, d'autres études ultrastructurales ont mis en évidence des aspects singuliers des membranes, appelées « membrane externe » et « membrane interne » du CSDH18,19,20. Cependant, il n'y a pas d'études immunohistochimiques systématiques sur la "membrane externe" et la "membrane interne" du CSDH.

Notre étude vise à évaluer s'il existe une relation entre le degré d'atrophie corticale et le développement de la CSDH en corrélant les données cliniques avec l'immunohistochimie et l'analyse par microscopie ultrastructurale des membranes "externes" et "internes" de la CSDH. Notre étude apporte de nouvelles preuves multidisciplinaires, expliquant les mécanismes par lesquels l'atrophie corticale peut être un facteur déclenchant dans la physiopathologie de la formation de CSDH.

Cette étude a comparé l'atrophie corticale de 190 patients (groupe CSDH) avec CSDH unilatérale et 190 volontaires sains (groupe contrôle). Les deux groupes de patients ont été sélectionnés de manière aléatoire et rétrospective à l'hôpital universitaire Policlinico Umberto I de l'Université Sapienza de Rome entre janvier 2018 et décembre 2021. Les critères d'inclusion pour le groupe témoin sont constitués de patients en bonne santé sans antécédents d'insuffisance rénale neuromusculaire, neurologique ou chronique. (stade > II), insuffisance cardiaque grave, cirrhose du foie, transplantation d'organe, épisodes graves de déshydratation, alcoolisme, toxicomanie, polyarthrite rhumatoïde, lupus et maladies infectieuses du système nerveux central. (1) Le groupe témoin sain n'a signalé aucun trouble neurochirurgical ou neurologique au cours de cette période de suivi spécifique (janvier 2018 et décembre 2021). Concernant l'âge, les patients âgés de plus de 40 ans avec un âge moyen de 63 ans ont été sélectionnés. Les patients atteints de CSDH unilatérale nouvellement diagnostiquée ayant subi une chirurgie de craniotomie par trou de trépan et évacuation ont été inclus dans le groupe CSDH, ces patients inclus ne présentaient pas de comorbidités importantes et rapportaient un score ASA ≤ II et n'étaient pas sous traitement antiplaquettaire et/ou anticoagulant. Les patients atteints d'hématome sous-dural bilatéral, avec un diagnostic connu de démence, d'AVC ischémique et hémorragique, d'hémorragie intraparenchymateuse et sous-arachnoïdienne, d'hydrocéphalie, de tumeurs cérébrales, d'autres troubles neurologiques et les patients sous traitement anticoagulant et antiplaquettaire ont été exclus du groupe CSDH . Les patients présentant une récidive de CSDH ont été exclus. Dans le groupe CSDH, un sous-groupe de 20 patients ont été choisis au hasard sur leur consentement éclairé pour effectuer l'analyse de leurs membranes d'hématomes sous-duraux "externes" et "internes". . La "membrane interne" a été prélevée après ré-expansion du parenchyme après l'évacuation de l'hématome. La récolte de ce tissu peut être une procédure complexe lorsqu'il y a une mauvaise visibilité dans le champ opératoire en raison du petit diamètre du trou de la fraise est petit ou pas/mauvais réexpansion du parenchyme cérébral après l'évacuation. L'ouverture de la membrane interne est utilisée à des fins exploratoires, avec une instrumentation microchirurgicale et avec l'aide microscopique peropératoire nécessaire, et ceci pour exclure la formation de petites chambres supplémentaires entre les deux membres, ce qui se produit souvent. L'ablation complète de la membrane interne n'est pas recommandée en raison du risque d'endommager le parenchyme sous-jacent et des risques accrus de convulsions postopératoires.

Nous avons développé le concept d'indice RCA à partir de l'observation que l'atrophie des circonvolutions corticales liée à l'âge est associée à l'élargissement des citernes corticales. La mesure du diamètre maximum des citernes corticales, en coupes axiales au scanner, est un indice précis, reproductible et facilement reproductible en pratique clinique. Les paramètres de cet indice ont été adoptés à partir de l'étude de Chrzan et al.1. Pour décrire adéquatement le phénomène d'atrophie, trois citernes ont été identifiées qui sont facilement repérables et placées dans différents plans et emplacements anatomiques. Leur somme rapportée au diamètre maximal de la boîte crânienne a été considérée comme un paramètre rigoureux et utilisable en pratique clinique pour quantifier l'atrophie corticale, et pour cette raison, une validation cas-témoin rétrospective a été réalisée dans notre établissement. L'éventuelle variabilité millimétrique opérateur-dépendante dans la mesure des paramètres ne s'écarte pas significativement des résultats obtenus à partir des intervalles de confiance. Les paramètres pour évaluer l'atrophie corticale ont été mesurés dans l'hémisphère controlatéral de l'hématome en utilisant des images de tomodensitométrie axiale.

Pour mesurer objectivement le degré d'atrophie corticale, un indice RCA a été utilisé donné par le rapport de la somme de la taille maximale des diamètres de la largeur de la citerne insulaire (IC), la largeur de la fissure cérébrale longitudinale dans la partie antérieure (FI) et la sulci cérébraux plus grande largeur à la voûte crânienne (SW) en mm dans l'hémisphère contralatéral à l'hématome lié à la plus grande distance interne (TB) des os temporaux en mm. Cet indice a une valeur absolue (pas une unité de mesure) et il s'est révélé efficace pour caractériser le degré d'atrophie corticale, Fig. 1.

L'indice RCA est développé sur les paramètres adoptés par Chrzan et al.1 : la largeur des citernes insulaires (IC), la largeur de la fissure cérébrale longitudinale dans la partie antérieure (FI) et la plus grande largeur des sillons cérébraux à la voûte du crâne (SW) dans mm dans l'hémisphère controlatéral à l'hématome lié à la plus grande distance interne (TB) de l'os temporal. Ces paramètres sont mesurés sur des images axiales de tomodensitométrie.

(\(index RCA\)) (espace incorrect = index RCA index RCA)

Les diamètres FI, IC et SW ont été mesurés en mm, en tenant compte de la taille maximale de la citerne (largeur de la citerne). La tuberculose a été mesurée au niveau Flechsig Cut et mesurée en mm. Les mesures ont été obtenues à l'aide des programmes Infinitt Pacs 7.0 et Centricity Universal Viewer.

Dans le groupe témoin, l'indice RCA a été calculé à partir du scanner cérébral de témoins sains et ce groupe témoin n'a développé aucune pathologie neurochirurgicale au cours de la période de janvier 2018 à décembre 2021. Ce critère a été adopté pour réduire le biais entraînant d'autres pathologies altérant la mesure. .

L'âge et sa corrélation avec l'indice RCA ont également été évalués dans ce groupe. Les sujets présentant des signes ou qui développeraient ultérieurement des troubles neurologiques ont été exclus.

Dans le groupe de patients atteints de CSDH, le diamètre maximal préopératoire (PreMD) de l'hématome et le diamètre maximal postopératoire (PostMD) à 30 et 90 jours après la chirurgie d'évacuation ont été évalués. Statut de performance de Karnofsky (KPS) à 30 jours, apparition des symptômes, survenue de comorbidités. Dans la présente étude, un hématome sous-dural avec un diamètre maximal supérieur à 10 mm ou un déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm 30 jours après la chirurgie d'évacuation est considéré comme récurrent.

Le diagnostic de récidive en CSDH est le résultat d'une évaluation clinique complexe qui prend en compte les paramètres radiologiques de l'hématome résiduel, les effets compressifs sur le parenchyme et la symptomatologie neurologique qui en résulte. La plupart des études du CSDH définissent la récidive comme la nécessité de réopérer des hématomes précédemment traités. L'un des paramètres couramment utilisés est celui introduit par Stanisic et Pripp21 qui ont développé le Oslo CSDH Grading System qui prédit la récidive d'hématome postopératoire nécessitant une réintervention en fonction de la densité de l'hématome, du volume de l'hématome préopératoire et du volume de la cavité résiduelle postopératoire3.

Le mécanisme par lequel l'atrophie corticale déclenche le cercle vicieux qui conduit à la formation de cet hématome à l'altération de la dynamique des fluides et des équilibres de pression entre les espaces sous-dural et sous-arachnoïdien n'est pas entièrement clair. Par conséquent, un modèle étiopathogénétique de formation de CSHD basé sur l'atrophie corticale a été créé sur la base de résultats cliniques, immunohistochimiques et ultrastructuraux.

Il était nécessaire de développer un modèle hydrodynamique des équilibres de pression appliqués dans le système craniospinal ventriculaire sous-arachnoïdien (Fig. 2). Le modèle de dynamique des fluides du système craniospinal que nous avons utilisé est celui proposé par Benninghaus et al.22. Ce modèle illustre le système craniospinal CSF en le schématisant comme un vaisseau tenseur-élastique isotopique contenant un fluide newtonien incompressible qui transfère l'énergie pulsatile directement dans le CSF. La distribution de pression dans le modèle réalisé suit les principes de dynamique des fluides suivants : la loi de Pascal et le principe de Stevino. L'écoulement de la liqueur est approximé à un écoulement laminaire d'un fluide incompressible sous un mouvement en régime permanent et suit donc la loi de Poiseuille. L'espace sous-arachnoïdien est assimilé à un conduit élastique en traction avec un matériau isotopique dans lequel la somme des forces exercées sur la paroi du conduit est la force orthogonale appliquée à la paroi du conduit qui est égale à la tension superficielle de la paroi selon la loi de Laplace. La contribution de ce modèle peut être importante dans l'évaluation de la compliance du système craniospinal ventriculaire sous-arachnoïdien dans des maladies telles que le CSHD et l'hydrocéphalie normotensive (Fig. 2). Ce modèle de dynamique des fluides de distribution de pression dans le système craniospinal ventriculaire sous-arachnoïdien est développé car il est nécessaire d'expliquer le mécanisme par lequel l'atrophie corticale déclenche la cascade conduisant à la formation de CSDH.

Répartition de la pression dans le système craniospinal ventriculaire sous-arachnoïdien.

Les échantillons ont été préparés selon la procédure suivante : Fixation : une solution de glutaraldéhyde à 2,5 % dans du PBS 0,1 M pH 7,4 a été utilisée, et les échantillons ont été immergés dans la solution au moins pendant 48 h à 4 °C23. Lavage : les échantillons ont été retirés de la solution de fixation puis rincés avec du PBS. Post-fixation : les échantillons ont été post-fixés à l'aide d'une solution de tétroxyde d'osmium à 1,33 % dans du dH2O (Agar Scientific, Stansted, Royaume-Uni) pendant 2 h. Lavage : les échantillons ont été retirés de la solution post-fixation puis rincés plusieurs fois avec du PBS (durée totale 20 min). Imprégnation : les échantillons ont été incubés avec une solution d'acide tannique à 1 % dans dH2O (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) pendant 40 min. Lavage : les échantillons ont été retirés de la solution d'imprégnation puis rincés plusieurs fois au PBS (durée totale 20 min). Étapes de déshydratation : les échantillons ont subi des étapes de déshydratation en série ascendante à l'éthanol (30 %, 70 %, 95 %, 100 % v/v, trois fois chacun). Substitution : les échantillons ont été incubés dans de l'oxyde de propylène (BDH Italia, Milan, Italie) en deux passages de 20 min chacun. Première résine : les échantillons ont été intégrés dans un mélange 50/50 d'oxyde de propylène et de résine époxy Agar 100 (SIC, Rome, Italie) pendant une nuit à 25 °C sous la hotte chimique. Inclusion. Enfin, les échantillons ont été inclus dans de la résine Agar 100 et placés sur une cuisinière à 60 ° C pendant 48 h.

Coupe : des coupes semi-fines (1 µm d'épaisseur) ont été découpées au couteau diamanté puis recueillies sur des lames de verre. Coloration : La solution Azur II a été utilisée pour colorer en bleu les coupes semi-fines, qui ont ensuite été observées par microscopie optique (Carl Zeiss Axioskop‐40, Zeiss, Allemagne). L'observation par microscopie optique de coupes semi-minces en résine époxy de 1 µm d'épaisseur permet une imagerie à fort grossissement (1000 ×) et avec une excellente résolution et est généralement effectuée avant la coupe ultra-mince pour fournir une imagerie à large champ de l'échantillon et permettre une imagerie corrélative.

Coupe ultrafine : à l'aide d'un ultramicrotome (Leica EM UC6, Vienne, Autriche), des coupes ultrafines (80 à 90 nm) pour la microscopie électronique à transmission ont été coupées. Ils ont ensuite été collectés sur des grilles de cuivre de 100 mesh (Assing, Rome, Italie). Procédure de coloration : des sections ultrafines sur des grilles de cuivre ont été colorées à l'aide d'une solution Uranyless et d'une solution de citrate de plomb (UranyLess EM Stain, Lead Citrate 3 % in Airless Bottle, Electron Microscopy Sciences, Hatfield, PA, USA). Imagerie : les échantillons ont été observés par un microscope électronique à transmission (Carl Zeiss EM10, Thornwood, NY) réglé avec une tension d'accélération de 60 kV. Les images ont été acquises par une caméra numérique CCD (AMT CCD, Deben UK Ltd, Suffolk, UK).

Vingt échantillons de membrane externe et de membrane interne de patients CSDH ont été analysés. Tous les échantillons ont été prélevés et fixés dans du formol tamponné neutre à 4 %, détartrés pendant la nuit dans Osteodec (Bio-Optica, Milan, Italie), déshydratés dans de l'éthanol et inclus dans de la paraffine. Les échantillons ont été découpés en sections de 2 µm d'épaisseur à l'aide d'un microtome. Les tranches ont été déparaffinées dans du xylène, réhydratées à travers une série graduée de solutions d'éthanol et lavées dans de l'eau distillée. Des analyses morphologiques ont été réalisées sur des coupes colorées à l'hématoxyline et à l'éosine. La présence de fibres de collagène a été étudiée par coloration histochimique Masson Trichrome au bleu d'aniline (Bio-Optica Milan, Italie).

Toutes les procédures immunohistochimiques ont été réalisées à l'aide du système de coloration IHC entièrement automatique Bond Max (Leica Biosystem, Wetzlar, Allemagne). Des coupes en série ont été soumises à une récupération d'antigène conformément aux instructions du fabricant (Bond Epitope Retrieval Solution 2 Product No: AR9640, Leica Biosystem, Wetzlar, Allemagne), et du peroxyde d'hydrogène à 3% dans du méthanol a été appliqué pour bloquer l'activité de la peroxydase endogène. Ensuite, les tranches ont été incubées pendant une nuit à 4 ° C avec les anticorps suivants : CD34 (prêt à l'emploi. Produit n° : PA012, Leica Biosystem, Wetzlar, Allemagne) a été utilisé pour identifier les vaisseaux endothéliaux ; Le CD31 (prêt à l'emploi. N° de produit : PA0414 Leica Biosystems, Wetzlar, Allemagne) a été utilisé pour identifier l'angiogenèse. Après trois étapes de lavage avec du tampon phosphate salin (PBS), les tranches ont été traitées comme indiqué par les instructions du fabricant (Dako LSAB2 System-HRP, produit n° K0673, Santa Clara, USA). Les tranches ont été légèrement contre-colorées avec de l'hématoxyline, déshydratées dans de l'éthanol, clarifiées dans du xylène et montées avec des lamelles de verre. Les images ont été acquises à l'aide d'un système de microscope numérique à scanner de diapositives (D-Sight, Menarini, Florence, Italie).

Nous avons effectué une comparaison des distributions des moyennes de l'indice RCA dans le groupe CSHD par rapport au groupe témoin par le test de Levene pour l'égalité des variances et le test T pour l'égalité des moyennes.

Les distributions de données ont le modèle binormal et les deux groupes étaient des mélanges de distributions gaussiennes (MG). Les mesures de corrélation linéaire ont été effectuées à l'aide du coefficient de corrélation de Pearson.

Dans le groupe témoin, une analyse de régression linéaire est utilisée pour prédire la valeur de l'indice RCA en fonction de la valeur de l'âge. Dans le groupe CSHD, un modèle de régression linéaire multiple simultané avec ANOVA a été utilisé pour montrer l'inférence des paramètres de l'indice RCA sur les paramètres suivants : KPS PostOp, Shift post 90, MDPreop, MDPost 90, Shift pre, Age, KPS PreOp, MDPost 30, Shift post 30. L'analyse des caractéristiques de fonctionnement du récepteur (ROC), qui donne des indices de précision tels que l'aire sous la courbe (AUC), est de plus en plus utilisée pour évaluer les performances de l'indice RCA.

L'analyse statistique et les résultats graphiques connexes ont été effectués à l'aide d'IBM SPSS Statistics V.25.

L'étude a été menée conformément aux directives de la Déclaration d'Helsinki et approuvée par le Comité d'éthique du Policlinico Umberto I Rome (approbation de l'étude par le Conseil du Département des neurosciences humaines - Université Sapienza de Rome).

Le consentement éclairé a été obtenu de tous les sujets impliqués dans l'étude.

Afin de valider l'indice RCA, sa distribution au sein du groupe témoin a été évaluée. Cette étape de validation est cruciale en référence à l'atrophie corticale générale ; cet indice permettrait également de le quantifier dans la population générale.

La variable connue pour être liée à l'atrophie corticale est l'âge, c'est pourquoi la corrélation entre l'indice RCA et l'âge a été recherchée dans le groupe contrôle. La forte corrélation entre ces deux variables suggère que l'indice RCA décrit adéquatement le degré d'atrophie corticale. Nous avons calculé la distribution de fréquence de l'indice RCA dans le groupe témoin indiqué dans le tableau 1.

L'analyse paramétrique de la fréquence de l'indice RCA dans le groupe témoin a une distribution normale. Cet indice a une tendance paramétrique avec une distribution de 0,137 autour de la moyenne avec un Std. Valeur d'erreur de 0,003 et intervalle de confiance entre 0,130 et 0,143. La distribution et les paramètres de l'analyse descriptive dans le groupe témoin sont continus avec des valeurs centrées sur la valeur moyenne.

L'âge moyen est de 62,98 ans (STD 19,15 Std. Error 1,33) et rapporte une corrélation positive avec l'indice RCA avec une corrélation de Pearson 0,850 P = 0,001 (Tableau 2). La corrélation trouvée entre l'indice RCA et le paramètre d'âge est particulièrement significative.

Dans le groupe témoin, l'indice RCA a une corrélation linéaire avec l'âge (R carré 0,722 et erreur standard de l'estimation 0,023) (Fig. 3).

Courbe d'âge pour l'indice RCA.

Le modèle d'analyse de régression univariée simple avec test ANOVA entre l'âge et l'indice RCA (carré moyen 0,28, F 487,64 avec P 0,001) indique une relation linéaire entre les deux paramètres. Ceci est confirmé par une analyse de régression standard des résidus (0,040 ≤ valeur prédite ≤ 0,199 ; moyenne = 0,137 ; écart type = 0,038) qui sont répartis de manière homogène autour de zéro (− 0,062 ≤ valeur résiduelle ≤ 0,092 ; moyenne = 0,000 ; écart type = 0,023) et ont une distribution normale.

Une corrélation linéaire statistiquement significative entre l'indice RCA et l'âge du patient a été trouvée dans le groupe témoin. Ceci démontre que les paramètres utilisés pour calculer l'indice décrivent bien l'atrophie corticale puisqu'elle est fortement liée à l'âge. L'analyse de régression et le résidu standardisé de régression permettent d'affirmer que la tendance de l'indice RCA est linéairement, Fig. 3, corrélée avec l'âge avec une forte signification statistique.

Le groupe CSDH était composé de 74 femmes et 116 hommes avec un âge moyen de 78,56 ans dont 89 avaient quitté CSDH et 101 avaient droit CSDH. Le KPS préop moyen est de 58,16, le MDPreop de 22,99 et un décalage préopératoire moyen de 8,96. (Le KPS postopératoire moyen était de 86,63) avec un MDPost 30 de 10,68 mm (et un MDPost 90 de 4,39 mm alors que le décalage post-30 jours était de 3,31 mm et le décalage post-90 jours était de 1,88 mm (Tableau 2).

L'analyse de corrélation de Pearson montre une corrélation positive statistiquement significative (bilatérale) dans le groupe CSDH entre l'indice RCA et les variables Age (r = 0,512 ; p = 0,001), MD Preop (r = 0,286 ; p = 0,001) et MD Post 30 (r = 0,283 ; p = 0,001) alors qu'il a une corrélation négative avec KPS PreOp (r = − 0,255 ; p = 0,001) et KPS PostOp (r = − 0,334 ; p = 0,001). L'analyse multivariée montre une corrélation entre l'indice RCA et MDPost 30 (Mean Square 67,211 ; F 64,956 ; Sig. 0,001), avec MDPost 90 (Mean Square 15,317 ; F 3,167 ; Sig. 0,001), Shift post 30 (F 237,319 ; Sig. 0,001) . Nous avons créé un modèle de régression multivariée avec ANOVA pour montrer l'inférence des paramètres de l'indice RCA sur les paramètres : KPS PostOp, Shift post 90, MDPreop, MDPost 90, Shift pre, Age, KPS PreOp, MDPost 30, Shift post 30. Cette régression linéaire modèle présente une inférence statistique significative (F14.479 et P0.001). L'analyse des variables individuelles du modèle, présentée dans le tableau 3, a montré une corrélation plus élevée avec les paramètres Age (P = 0,001), MDPost 30 (P = 0,007), Shift pre (P = 0,002), Shift post 30 (P = 0,001) et KPS PreOp (P = 0,013).

La validité du modèle est confirmée par une analyse de régression standard des résidus, qui sont distribués de manière homogène et ont une distribution normale. L'analyse réalisée dans ce groupe affirme que l'indice RCA est positivement lié au diamètre maximal préopératoire de l'hématome et postopératoire à 30 et 90 jours après la chirurgie. Par conséquent, ce paramètre est lié au décalage de la ligne médiane préopératoire et à sa réduction en postopératoire. Finalement, ce paramètre est négativement lié au KPS préopératoire des patients.

Nous avons comparé la valeur de l'indice RCA dans le groupe témoin et le groupe CSDH, tableau 4. Entre les deux groupes en termes d'indice RCA, il existe une différence statistiquement significative et en particulier, au test d'égalité des variances de Levene, ils présentent F 22,18 (P = 0,001). La différence statistique avec une signification élevée entre les deux groupes a été confirmée dans le test t pour l'égalité des moyennes avec T = 9,6 (P = 0,001 ; Std. Error Difference 0,004).

Compte tenu de l'importance de la différence entre les deux groupes, nous avons évalué si l'indice RCA les comparait à la courbe ROC, Fig. 4.

L'aire sous la courbe ROC AUROC.

Les valeurs de la zone sous la courbe ROC (AUROC) sont de 0,749 (erreur type = 0,025 ; signal asymptotique = 0,001 ; intervalle de confiance asymptotique à 95 % : limite inférieure = 0,701 et limite supérieure = 0,798) ; cela suggère que l'indice RCA est fiable pour détecter les patients atteints de CSDH. Le paramètre que nous avons étudié est efficace pour identifier les patients parmi les témoins sains.

L'examen histologique par coloration histochimique au Trichrome montre une augmentation considérable de la composante fibrotique de la membrane externe et interne de l'hématome sous-dural (Fig. 5).

Microscopie optique sur coupes en paraffine de la membrane interne (A) et de la membrane externe (B) entourant un CSDH. Les fibres de collagène sont colorées en bleu, par Masson Trichrome avec coloration histochimique au bleu d'aniline (Bio-Optica) ; (A) 5 × ; (B) 10 ×.

La distribution des vaisseaux a été étudiée par coloration immunohistochimique pour CD31 et CD34. Une augmentation significative des composants vasculaires positifs pour CD31 par rapport à CD34 a été observée dans la membrane interne de CSDH, dans tous les échantillons observés. Les modifications histologiques de la membrane externe et de la membrane interne entourant l'hématome sous-dural sont illustrées à la Fig. 6. En plus de la fibrose, il existe des preuves de néoformation marquée de vaisseaux capillaires, CD31 + (B, E), qui présentent un schéma de distribution différent des vaisseaux CD34+ en termes de nombre (augmentation) et de disposition (C, F). L'évaluation des composants vasculaires a été réalisée en double aveugle par deux experts pathologistes sur des coupes d'immunohistochimie.

Coloration histochimique à l'hématoxyline et à l'éosine de la membrane externe (A) et de la membrane interne (D). Modifications immunohistochimiques de la membrane externe (B–C) et de la membrane interne (E–F) entourant un CSDH. Une augmentation du tissu fibrotique et une néovascularisation sont les principaux aspects détectés. Les vaisseaux néoformés CD31+ (flèches), (B : membrane externe ; E : membrane interne), semblent augmenter en nombre dans la membrane interne et semblent être disposés selon un schéma de distribution différent par rapport aux vaisseaux CD34+ (C : membrane externe ; F : membrane interne). Hématoxyline et éosine 100 × (A, D); CD31 tache 100 × (B, E); Coloration CD34 100 × (C, F). Barre = 40 µm.

La capsule de l'hématome sous-dural chronique était composée d'une membrane externe adhérant à la dure-mère, et de la membrane interne, du côté de l'arachnoïde.

L'analyse LM sur coupes semi-fines (Fig. 7) met en évidence que la membrane externe était constituée de faisceaux compacts et volumineux de fibres de collagène, strictement emballées et entrelacées, entourant les fibroblastes, les capillaires et les macrocapillaires (A).

Microscopie optique sur coupes semi-fines colorées au bleu de méthylène. (A) Membrane externe CSDH. Les cellules aplaties étaient entourées de gros faisceaux de fibres de collagène, strictement emballées et entrelacées. Un macro capillaire a été observé (flèches). (B) Membrane interne CSDH. Différents types de cellules ont été disposés en liens réguliers (têtes de flèches), dans un réseau lâche de fibres de collagène. (C, D) Du côté de la membrane interne faisant face à la cavité de l'hématome, un nombre accru de capillaires de différentes tailles (astérisques) ont été détectés avec un réseau désorganisé de fibres de collagène. (A–D) : 400 ×, Barre = 20 µm.

Dans la membrane interne, les fibres de collagène sont entrelacées de manière lâche et divers types de cellules comprenant des fibroblastes, des cellules musculaires lisses, des mastocytes et d'autres cellules dérivées du sang ont été détectés. Les cellules étaient disposées plus régulièrement, par rapport à l'apparence de la membrane externe (B). Du côté de la membrane interne faisant face à la cavité de l'hématome, on a remarqué un nombre accru de capillaires et de macrocapillaires de différentes tailles. De plus, le réseau de collagène présentait une structure très désorganisée par rapport aux couches plus profondes de la membrane interne. De nombreux érythrocytes ont également été observés infiltrant cette partie de la membrane interne faisant face à la cavité de l'hématome (C, D).

La membrane externe (Fig. 8) est principalement composée de fibroblastes qui apparaissaient comme des cellules allongées ou aplaties possédant des noyaux ovales avec une petite chromatine condensée. Ces cellules contiennent dans leur cytoplasme des organites typiques tels que le réticulum endoplasmique rugueux, apparaissant souvent sous forme de vésicules dilatées, de ribosomes libres, d'appareil de Golgi, de mitochondries et de gouttelettes lipidiques. Des microvésicules et des corps multivésiculaires ont également été observés (A, B). De grandes quantités de fibres de collagène fonctionnant dans des directions obliques, ainsi que dans des plans perpendiculaires, ont été observées (C). Les fibres de collagène ont montré la périodicité axiale typique des bandes croisées de 64 nm. Des capillaires et des macrocapillaires ont également été observés. Les cellules endothéliales possédaient des vésicules macropinocytotiques et des corps multivésiculaires (D).

Microscopie électronique à transmission de la membrane externe du CSDH. (A, B) des cellules aplaties et allongées contenant des organites typiques dans leur cytoplasme ont été observées. Remarquez, en (B), les vésicules dilatées du réticulum endoplasmique rugueux (astérisques) ; A = 16 800 ×, barre = 1 µm ; B = 13 400 ×, barre = 1 µm. (C) les fibres de collagène étaient strictement emballées, s'exécutant dans des plans perpendiculaires. Les fibres de collagène ont montré la périodicité axiale typique des bandes croisées de 64 nm. 35 900 ×, barre = 600 nm. (D) les cellules endothéliales ont montré la présence de corps multivésiculaires (flèche). 44 900 ×, barre = 400 nm.

La membrane interne faisant face à la cavité de l'hématome (Fig. 9) était caractérisée par la présence d'un réseau lâche de fibres de collagène, dans lequel plusieurs niveaux de cellules de forme irrégulière étaient présents, ressemblant à la couche de cellules de la bordure durale et s'étendant presque parallèlement à la surface de la membrane interne. Les globules rouges sont également observés dans la matrice extracellulaire parmi les cellules. Les cellules avaient des noyaux irréguliers et allongés avec une condensation marginale d'hétérochromatine. Quelques nucléoles ont également été observés. Dans le cytoplasme, des mitochondries gonflées, un réticulum endoplasmique élargi et de nombreuses vésicules, ainsi que des corps multivésiculaires, ont été observés (A). L'aspect ultrastructural de la partie de la membrane interne faisant face aux cellules arachnoïdiennes était très similaire à l'autre décrite ci-dessus. Les cellules allongées avaient des noyaux irréguliers dans lesquels une condensation marginale d'hétérochromatine a été observée ; dans le cytoplasme, de nombreux organites ont été observés, tels que les mitochondries, le réticulum endoplasmique granulaire, l'appareil de Golgi, les microvésicules et les corps multivésiculaires (B – D). Des cellules dispersées en forme de fuseau ressemblant à des cellules musculaires lisses ont également été observées (B). Leur cytoplasme était principalement occupé par des microfilaments orientés principalement vers le grand axe des cellules. Des corps denses, des cavéoles et un matériau discontinu de type lame basale ont été observés.

Analyse TEM de la membrane interne du CSDH. (A) membrane interne face à la cavité de l'hématome. Un réseau lâche de fibres de collagène a été mis en évidence. Plusieurs niveaux de cellules de forme irrégulière (cellules de bordure durale, DBC) étaient présents. Les noyaux ont montré une condensation marginale d'hétérochromatine; des globules rouges ont été détectés dans la matrice extracellulaire. 8770 ×, barre = 2 µm. (B) Membrane interne face aux cellules frontalières arachnoïdiennes (ABC). Des cellules allongées ont été détectées ressemblant à des cellules de bordure durale (DBC); les vésicules rugueuses du réticulum endoplasmique étaient souvent dilatées (flèche) et des cellules fusiformes ressemblant à des cellules musculaires lisses (SMC) ont été détectées. 8770 ×, barre = 1 µm. (C, D) Vues plus rapprochées de (B). En (C), les cellules allongées présentaient un cytoplasme contenant des mitochondries gonflées et de nombreuses microvésicules dans le cytoplasme ainsi que dans la matrice extracellulaire (flèches). En (D), un corps multivésiculaire dans le cytoplasme a été observé (flèche). (C) : 21 300 × ; barre = 1 µm. (D) 44 900 ×; barre = 400 nm.

Une caractéristique ultrastructurale commune de la membrane interne (Fig. 10) était la présence de grandes cellules avec des noyaux irréguliers ayant une chromatine marginale et des nucléoles proéminents (A); dans le cytoplasme, un nombre considérable d'organites tels que le réticulum endoplasmique granulaire, les mitochondries, les corps multivésiculaires, les polyribosomes libres et de nombreuses microvésicules allant de 100 nm à 1 µm ont été détectés (B) ; dans certaines cellules, les vésicules rugueuses du réticulum endoplasmique étaient fortement dilatées ; les vésicules dilatées étaient discrètement denses aux électrons, peut-être en raison de la présence de matériel sécrétoire dans la lumière et étaient peu peuplées de ribosomes. Près des vésicules dilatées du réticulum endoplasmique, des mitochondries gonflées ont été fondées (C, D).

Analyse TEM de la membrane interne du CSDH. (A, B) Grandes cellules avec des noyaux irréguliers avec une chromatine marginale et un nucléole proéminent (en A); leur cytoplasme est très riche en organites cellulaires comme le réticulum endoplasmique rugueux, l'appareil de Golgi, les mitochondries ; réticulum endoplasmique rugueux dilaté (en B). (A) 14 000 ×, barre = 1 µm ; (B) 10 900 ×, barre = 2 µm. (C, D) Vue plus rapprochée du cytoplasme des grandes cellules montrant l'ultrastructure du réticulum endoplasmique rugueux dilaté (généralement structuré en C), des mitochondries gonflées, de nombreuses microvésicules et des corps multivésiculaires. (C) 24 800 ×, barre = 800 nm ; D : 21 300 ×, barre = 1 µm.

Une autre caractéristique ultrastructurale commune de la membrane interne (Fig. 11) était la présence, dans la matrice extracellulaire de la membrane interne, de cellules en désintégration, d'un réseau de fibrine, d'une pigmentation sanguine, de globules rouges et de nombreuses autres particules membranaires telles que des corps apoptotiques, microparticules, microvésicules et exosomes (A–C). De plus, des cellules inflammatoires, des macrophages et souvent des éosinophiles dégranulés ont été observés dans la matrice extracellulaire (D).

Microscopie électronique à transmission de la membrane interne du CSDH. (A–C) Dans la matrice extracellulaire, un réseau lâche de fibres de collagène et une présence de cellules en désintégration (astérisque), de corps apoptotiques (doubles astérisques), de microvésicules de différentes tailles et d'exosomes (flèche). DBC = cellules de bordure durale. (A) 14 000 ×, barre = 1 µm ; (B, C) 24 800 ×, barre = 800 nm. (D) un macrophage dans la matrice extracellulaire. 16 800 ×, barre = 1 µm.

Un grand nombre de capillaires ont été couramment détectés dans la partie de la membrane interne faisant face à la cavité de l'hématome (Fig. 12A). Les capillaires détectés présentaient différentes tailles de diamètre (mesurant 20 à 30 µm de diamètre maximal), contenant des plaquettes offrant plusieurs degrés de densité électronique (non représentés sur les photographies) et des globules rouges concentrés. Les cellules endothéliales (B) possédaient de grands noyaux et des profils irréguliers avec des microvillosités de surface courtes et des membranes basales souvent discontinues. Leur cytoplasme était riche en ribosomes libres, en vésicules pinocytotiques et en mitochondries gonflées ; la présence de corps multivésiculaires a également été fréquemment détectée (C). Les péricytes (D) variaient remarquablement en taille et en forme, et en densité électronique. Ils étaient plus fortement ramifiés, avec des extensions cytoplasmiques en contact avec les péricytes voisins ; dans leur cytoplasme, des ribosomes libres et des vésicules pinocytotiques ont été détectés, ainsi que du réticulum endoplasmique granuleux souvent dilaté. Enfin, très intéressante était la présence de nombreuses microvésicules et exosomes (E) dans l'espace entre les cellules endothéliales et les péricytes environnants dans la plupart des capillaires observés.

Microscopie électronique à transmission des capillaires dans la membrane interne du CSDH. (A) Dans l'espace entre les cellules endothéliales (EC) et les péricytes (P), de nombreuses microvésicules et exosomes (flèches) ont été observés. La membrane basale était discontinue. GR : globules rouges. 24 800 ×, barre = 800 nm. (B) Cellule endothéliale (CE) à noyau irrégulier, possédant un corps multivésiculaire dans le cytoplasme (flèches). Certaines microvésicules ont été détectées dans l'espace extracellulaire sous la membrane plasmique. Lumière capillaire : CL ; matrice extracellulaire : EM. 24 800 ×, barre = 800 nm. (C) Cellules endothéliales contenant des mitochondries gonflées (m) et des corps multivésiculaires dans le cytoplasme (flèche). Globule rouge : GR ; péricyte : P. 44 900 ×, barre = 400 nm. (D) capillaire dilaté contenant de nombreux globules rouges (RBC) dans la lumière. Tel que fourni par le cytoplasme clair, certains péricytes (P) ont été observés entourant les cellules endothéliales (EC), DBC : cellule de bordure durale. 10 900 ×, barre = 2 µm. (E) Une vue rapprochée d'une zone encadrée en (D). Une cellule endothéliale (CE) contient dans son cytoplasme des mitochondries, de nombreuses vésicules de micropinocytose et des corps multivésiculaires (flèche). 28 600 ×, barre = 600 nm.

L'atrophie corticale liée au vieillissement normal du cerveau peut être définie comme un élargissement des citernes arachnoïdiennes corticales. De plus, une augmentation simultanée de la taille des espaces interne et externe du liquide céphalo-rachidien (LCR) est caractéristique du processus physiologique du vieillissement24.

Jang et al.25 montrent qu'un volume cérébral déprimé> 50 cm3 était un prédicteur indépendant de la récidive de CSDH après un traitement chirurgical. De plus, Yang et al. définissent l'atrophie corticale comme le rapport exprimé en % entre le volume du LCR divisé par le volume de l'espace intracrânien [le volume du liquide céphalo-rachidien (LCR) sur le volume de l'espace intracrânien (ICS) : A = 100 × vol (CSF)/vol (ICS) ] et conclut que l'atrophie corticale est associée au développement de CSDH et que le risque augmente après 657 ans.

D'autres auteurs25 considèrent la réduction du volume cérébral comme un facteur pronostique. Il n'est pas précisé si la réduction du volume cérébral est liée à l'atrophie corticale ou sous-corticale et le mécanisme pathogénique qui conduirait à la formation de CSDH. L'atrophie corticale liée à l'âge est un phénomène paraphysiologique non associé à la démence1.

Les paramètres utilisés dans cette étude pour décrire l'atrophie corticale sont la somme de FI, IC et SW, qui dénotent l'augmentation du volume des citernes corticales liée au diamètre temporal interne maximal de la tuberculose. Pour décrire ce phénomène, il s'est avéré très utile de ne pas considérer le diamètre d'une seule citerne mais leur somme liée au diamètre du crâne.

Le RCA est un indice décrivant l'augmentation de la citerne corticale concernant le crâne, et il est significativement plus élevé dans le groupe CSDH.

Cette analyse a montré que l'élargissement des citernes corticales par rapport à la taille du crâne est le facteur déclenchant. Ce paramètre peut être à la fois le facteur étiologique et un facteur pronostique indépendant sur le diamètre maximum CSDH à 30 et 90 jours post-opératoires et le décalage médian dans le temps post-opératoire à 30 jours.

L'indice RCA basé sur la taille des citernes corticales liée au diamètre interne de la boîte crânienne a montré que chez les sujets sains (groupe témoin) et les patients atteints de CSDH, le degré d'atrophie corticale est associé à l'âge des patients avec une signification solide. Dans notre enquête, l'atrophie corticale non associée à la démence semble être le déclencheur des phénomènes biophysiques qui sous-tendent la cascade étiopathogénétique.

Cela nous a permis de conclure que la CSDH est corrélée à une augmentation excessive de la taille des citernes. RCA montre également une corrélation positive avec PreMD et avec PostMD. Il a une corrélation négative avec KPS PreOp et KPS PostOp.

Compte tenu de nos observations, le traumatisme crânien est un événement précipitant qui accélère le processus dégénératif en cours en favorisant les saignements et en établissant un processus inflammatoire locorégional. Elle conduit souvent à la réalisation de tomodensitogrammes avec la découverte de l'hématome sans être impliqué dans sa formation. De nombreux auteurs ont étudié les asymétries latérales de la voûte crânienne pour expliquer la localisation et la prévalence des côtés dans CSDH26. La région pariétale au niveau de l'éminence pariétale est la localisation la plus fréquente, suivie de la région frontale. Ceci est lié à l'augmentation de la courbure, à l'augmentation de la courbure de la voûte crânienne et à la réduction du rayon de courbure. La dilatation des citernes arachnoïdiennes corticales due à l'atrophie corticale a un effet particulier dans la région (traction pariétale et frontale) où le degré de courbure (K = 1/r) est le plus important. Dans ces régions, les citernes arachnoïdiennes développent une tension superficielle plus faible en raison de leur structure anatomique (Pint-Pest = (2 Ϯ)/R). L'élargissement des citernes arachnoïdiennes dans les régions de plus grande courbure en réponse à l'atrophie corticale (doctrine Monroe-Kellie) facilite le passage des fluides du sous-arachnoïdien à l'espace sous-dural. Ce processus conduit à une quantité accrue de LCR dans l'espace sous-dural et à la formation de l'hygrome qui précède l'apparition de l'hématome. La compression ne se développe pas sur le parenchyme cérébral tant que la pression dans l'espace sous-dural n'est pas inférieure à la pression dans l'espace sous-arachnoïdien.

L'étude de la distribution des vaisseaux par coloration immunohistochimique pour CD31 et CD34 a montré une augmentation significative des composants vasculaires positifs pour CD31, par rapport aux vaisseaux CD34, dans la membrane interne de l'hématome sous-dural chronique. CD31 et CD34 sont des marqueurs bien connus des cellules progénitrices dans les vaisseaux sanguins et les tissus stromaux27. CD31, également connu sous le nom de Platelet endothelial cell adhésion molecule-1 (PECAM-1 ou CD31) est un marqueur bien connu des cellules endothéliales et un facteur clé pour l'adhésion et l'accumulation des plaquettes. Le CD31 joue un rôle dans la prolifération cellulaire, l'apoptose, la migration et l'immunité cellulaire28. CD34 est une glycoprotéine de surface cellulaire et fonctionne comme un facteur d'adhésion de cellule à cellule. Il peut également médier l'attachement des cellules souches hématopoïétiques à la matrice extracellulaire de la moelle osseuse ou directement aux cellules stromales. Les cellules exprimant le CD34 (cellules CD34+) se trouvent généralement dans le cordon ombilical et la moelle osseuse sous forme de cellules hématopoïétiques ou dans les cellules souches mésenchymateuses, les cellules progénitrices endothéliales, les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins mais pas dans les cellules lymphatiques (à l'exception des cellules lymphatiques pleurales)29.

La densité des microvaisseaux dans la membrane externe du CSDH a ​​été identifiée à l'aide d'un anticorps anti-CD31 dans une étude précédente de Nanko et al.30. Nos observations histochimiques, comparant les résultats obtenus à l'aide d'anticorps CD31 et CD34 dans les membranes externe et interne, montrent que les vaisseaux CD31-positifs nouvellement formés sont plus nombreux que les vaisseaux CD34-positifs dans la membrane interne que dans la membrane externe. La prédominance des vaisseaux CD31 positifs sur les CD34 positifs dans la membrane interne du CSDH pourrait être liée à une tentative de la membrane interne de favoriser « la circonscription et la résorption » de l'hygroma préexistant. Au lieu de cela, la présence accrue de vaisseaux nouvellement formés dans la membrane interne du CSDH, qui peut également être liée à l'hypoxie et à l'expression du facteur VEGF, entraîne un développement excessif de microvaisseaux fragiles et hyper perméabilisés, comme observé au niveau de la microscopie électronique dans cette étude. Les navires nouvellement formés pourraient être préexistants à la mue qui conduit au développement et à l'élargissement du CSDH. Les néovaisseaux, comme le montrent Rauff et al.33, avancent à travers les matrices stromales en réorganisant les fibres matricielles et en induisant de grandes déformations dans le stroma. De plus, les vaisseaux nouvellement formés sécrètent des enzymes protéolytiques et libèrent des cytokines liées à la matrice33. En conséquence, il est logique de penser que les microvaisseaux néoformés, particulièrement nombreux autour des cellules de bordure durale, peuvent créer une zone de moindre résistance où, par la suite, la desquamation qui conduit à la formation de la membrane externe et de la membrane interne entourant la cavité CSDH se produit lentement. .

Les résultats ultrastructuraux de la membrane externe du CSDH ont montré la présence de fibroblastes aplatis entourés de grandes quantités de réseau de fibres de collagène ; en outre, des capillaires et des microcapillaires ont également été observés, comme indiqué précédemment14,15,16,18,20,34. Dans la matrice et les cellules endothéliales ont été détectés des microvésicules et des corps multivésiculaires. Leur présence est strictement liée à un rôle pathobiologique dans la maladie35 et en tant que régulateurs critiques de la réponse inflammatoire36.

Les résultats ultrastructuraux de la membrane interne du CSDH ont montré la présence typique de liens réguliers de cellules de bordure durale alignées dans une matrice extracellulaire de réseau de fibres de collagène lâches, confirmant clairement l'origine de la membrane interne à partir de la séparation mécanique de la dure-mère et de l'arachnoïde dans la lignée naturelle. cisaillement, tel que classiquement décrit par Haines et al.15 et Haines et al.16. Il existe plusieurs caractéristiques standard dans toutes les membranes internes CSDH observées, certaines décrites précédemment et d'autres non trouvées dans les données de la littérature. La présence d'une matrice de tissu conjonctif lâche, la présence de cellules ressemblant à des cellules de bordure durale, la présence de débris cellulaires, de fibrine et de matériel fibrinoïde ainsi que la présence d'éosinophiles et de macrophages dans la matrice extracellulaire ont été précédemment détectées dans la membrane interne du CSDH17 . La présence de cellules musculaires lisses dans la membrane interne a également été signalée précédemment19.

De nouvelles découvertes ultrastructurales intéressantes observées dans la membrane interne du CSDH ont également été signalées pour la première fois : (A) la présence de très grandes cellules avec le réticulum endoplasmique rugueux dilaté, des mitochondries gonflées et des corps autophagiques ; (B) la présence d'un grand nombre de corps apoptotiques, de microvésicules et d'exosomes dans la matrice extracellulaire ; (C) la présence de corps multivésiculaires dans le cytoplasme des cellules de la bordure durale ; (D) la présence de microvaisseaux néoformés irréguliers et dilatés situés principalement dans la membrane interne faisant face à la cavité de l'hématome ; (E) la présence d'un grand nombre de microvésicules et d'exosomes dans l'espace entre les cellules endothéliales et les péricytes environnants, dans la plupart des capillaires observés ; (F) la présence de corps multivésiculaires dans les cellules endothéliales.

Le réticulum endoplasmique rugueux dilaté, accompagné d'une dégranulation et d'une désagrégation des polyribosomes, entraînant des polyribosomes libres dans le cytoplasme, pourrait être un signe de stress oxydatif du réticulum endoplasmique, qui a un impact significatif sur la fonction cellulaire par l'activation de la réponse protéique dépliée (UPR) , inhibant la traduction de nouvelles protéines. De nombreuses observations suggèrent que le stress du réticulum endoplasmique rugueux peut déclencher une inflammation dans différentes conditions pathologiques37,38,39,40. De plus, le gonflement mitochondrial et le dysfonctionnement qui en résulte sont également notamment impliqués dans la pathogenèse de plusieurs maladies humaines associées au stress oxydatif41,42,43,44.

La présence de vésicules extracellulaires et d'exosomes dans la matrice extracellulaire, ainsi que la présence de nombreux corps multivésiculaires dans le cytoplasme des cellules de la bordure durale et des cellules endothéliales, pourraient également être corrélées avec la promotion de la dysfonction endothéliale et de l'inflammation, comme déjà démontré dans plusieurs autres maladies45,46,47,48. De plus, les résultats de Gao et al.49 ont été très intéressants et ont démontré que les exosomes dérivés d'hématomes de patients CSDH favorisent une angiogenèse anormale et inhibent l'absorption de l'hématome par miR-144-5p.

La présence de cellules musculaires lisses, déjà décrites par Kawano et Suzuki19 dans la membrane interne du CSDH, est également probablement liée à une inflammation chronique, comme le suggèrent les mêmes auteurs. De plus, de nouvelles preuves expérimentales dans la maladie pulmonaire obstructive corrèlent le dysfonctionnement des mitochondries induit par le stress oxydatif avec le remodelage des muscles lisses43, ce qui renforce encore cette hypothèse.

En résumé, les observations ultrastructurales dans notre étude de la membrane interne du CSDH mettent en évidence la présence d'un état inflammatoire chronique, qui est probablement le facteur causal de la formation d'hématome, simultanément à un événement traumatique minime.

Il est également intéressant de noter qu'une autre étude expérimentale montre que l'expression cérébrovasculaire des protéines liées à l'inflammation, au stress oxydatif et à la neurotoxicité est plus élevée avec le vieillissement, où des changements dans la microvascularisation contribuent à ces changements dans le cerveau vieillissant50.

Probablement, l'activation des cellules de la bordure durale les conduit à un état fibroprolifératif dans lequel il existe de fortes concentrations de propeptides procollagènes de collagènes de type I et de type III dans le liquide sous-dural à partir duquel se forment les capsules externe et interne de l'hématome conduisant à l'organisation de la collection51. L'activation des fibroblastes dans les membranes externes CSDH humaines et l'activation de STAT352 dans les cellules endothéliales CSDH, ainsi que la surexpression du facteur de croissance placentaire impliqué (PlGF) et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) sont antagonisées par un récepteur soluble de haute affinité, à savoir soluble Récepteur VEGF-1 (sVEGFR-1) qui entraînent des concentrations significativement plus élevées dans le liquide de l'hématome que dans le sérum53. On pense également que des niveaux élevés de concentrations de PGE2 reflètent l'activité accrue de l'expression de la COX-2 dans la dure-mère et la membrane externe54. L'activation de l'inflammation, la formation des membranes, l'angiogenèse et les processus de fibrinolyse déterminent la progression de la CSDH13. L'expression de l'éotaxine-3 est impliquée dans la formation et la croissance de CSDH, qui a été trouvée dans le liquide CSDH, induisant des éosinophiles dans la membrane externe, entraînant une élévation du TGF-b55. De plus, des niveaux élevés de cytokines inflammatoires étaient significativement corrélés à la récidive et à la superposition de CSDH56.

Le parenchyme cérébral est un tissu viscoélastique57 situé dans l'espace sous-arachnoïdien crânien. La pression intracrânienne (PIC), issue de la pompe cardiaque et synchrone de l'onde sphygmique, est transmise au système ventriculaire, et elle est égale en tout point de la surface de l'espace sous-arachnoïdien. La différence de pression entre deux plans horizontaux différents est égale au poids de la colonne verticale correspondante de LCR selon la loi de Pascal58. Les caractéristiques de la PIC peuvent être influencées par des facteurs extracrâniens et présentent un schéma pulsatile synchrone avec l'onde sphygmique59.

La dure-mère est constituée de cinq couches constituées de collagène compact et dense relié à des fibroblastes et des fibres élastiques dans une matrice de mucopolysaccharides60) et est généralement considérée comme un matériau isotrope61, un module élastique 70 ± 44 MPa, une résistance à la traction 7 ± 4 MPa, une déformation maximale 11 ± 3 % et force maximale 21 ± 18 N62.

Un espace virtuel existe entre la dure-mère et l'arachnoïde, car les deux couches sont contiguës15,16.

L'arachnoïde est une membrane avasculaire composée de collagène et de fibres élastiques, d'épaisseur variable en de nombreux endroits, étant formée de plusieurs couches de cellules. Son aspect dural externe est plus lisse tandis que ses trabécules les plus internes émergent pour combler l'espace sous-arachnoïdien63. La partie collagénique la plus interne de l'arachnoïde est la couche cellulaire réticulaire arachnoïdienne qui se compose de cellules disposées de manière lâche ancrées par des desmosomes à l'aspect interne de la couche cellulaire barrière de l'arachnoïde. Ces cellules sont imperméables au liquide céphalo-rachidien en raison de jonctions intercellulaires serrées. Une lame basale continue distincte sépare la couche de cellules réticulaires arachnoïdiennes de la couche de cellules barrières arachnoïdiennes. Une couche supplémentaire de cellules ramifiées aplaties est présente le long de la surface interne de la couche de cellules réticulaires de l'arachnoïde appelée couche de cellules de bordure de l'arachnoïde64,65.

La somme du volume du parenchyme encéphalique, du volume du LCR et du volume sanguin intracrânien est constante66. Selon la doctrine de Monroe Kelly, la somme du volume du parenchyme cérébral, du volume du LCR et du volume sanguin intracrânien reste constante. La diminution du volume du parenchyme cérébral dans l'atrophie corticale est compensée par l'élargissement des citernes corticales alors que dans l'atrophie sous-corticale elle est compensée par l'élargissement des cavités ventriculaires. Les auteurs pensent que l'atrophie corticale est la première cause de l'étiopathogénie de la CSDH tandis que l'atrophie sous-corticale est la cause initiale de l'hydrocéphalie normotensive (NPH), voir Fig. 13.

Atrophie corticale et sous-corticale.

L'atrophie cérébrale survenant comme conséquence du vieillissement physiologique en NBA est compensée par l'augmentation de la quantité de LCR reçue dans les citernes arachnoïdiennes corticales. Il en résulte un élargissement des citernes corticales pour augmenter la tension superficielle de la membrane arachnoïdienne. Une compliance dépassée augmente le flux de LCR à travers l'arachnoïde et la quantité de LCR dans l'espace sous-arachnoïdien. Il en résulte une pression accrue dans l'espace sous-dural et une distance accrue entre la couche de cellules de bordure durale et la face externe de l'arachnoïde. Ce phénomène est critique au niveau des éminences pariétales et frontales, où la courbure maximale du cortex est présente, et la tension superficielle maximale développée par l'arachnoïde est plus faible. Ce phénomène conduit à la formation d'hygroma qui est une collection de LCR filtrée par l'arachnoïde qui n'a souvent aucun effet compressif sur le parenchyme car la pression de l'espace sous-dural est inférieure à celle de l'espace sous-arachnoïdien cortical67. L'inversion de la relation entre les forces des deux zones entraîne une compression du parenchyme. Cependant, cette théorie de la formation d'hygromes conduisant à un CSDH ne peut être appliquée qu'à la forme sous-durale chronique et ne peut pas expliquer comment dans de nombreux cas un hématome sous-dural aigu traité de manière conservatrice se transforme en un CSDH, et ces cas peuvent se présenter avec un hématome subaigu dans lequel une atrophie corticale peuvent agir par des mécanismes différents par rapport à la forme chronique.

Ce phénomène explique également l'augmentation de la réabsorption de l'épendyme ventriculaire du LCR au niveau des régions de courbure maximale des cornes frontale et occipitale dans l'hydrocéphalie normotensive consécutive à l'atrophie sous-corticale, Fig. 13.

Par la loi de Laplace, on vérifie que Pint-Pest = 2 Ϯ/R, c'est-à-dire que la tension superficielle Ϯ développée par l'arachnoïde en réponse à la résultante de pression externe et interne agissant sur la membrane arachnoïdienne est directement proportionnelle au rayon de courbure (rayon de courbure R).

La tension superficielle est plus faible dans les zones de courbures primaires des os pariétal et frontal car dans ces régions (rayon de courbure pariétal et frontal), le rayon de courbure est plus petit. Les résultats de longueur pariétale sont supérieurs à la longueur frontale, tandis que les degrés de rayon de courbure pariétale et d'angle pariétal sont inférieurs à ceux de l'os frontal68. Par conséquent, la tension superficielle maximale que l'arachnoïde peut développer en réponse à la pression interne du système sous-arachnoïdien crânien est moindre dans les zones de courbure maximale pariétale et frontale et entre les deux est moindre au niveau de l'os pariétal. Ceci explique la distribution anatomique du CSDH car la faible tension superficielle favorise la perméabilité du LCR à travers l'arachnoïde69. En effet, au niveau des dépouilles pariétales et frontales, la tension superficielle et la surface de contact entre le système arachnoïdien et la dure-mère sont plus faibles.

De plus, l'atrophie corticale se traduit par un écart accru entre la dure-mère et le plan arachnoïdien, notamment au niveau de la courbure pariétale. De plus, une distension de la membrane arachnoïdienne se produit pour augmenter sa tension superficielle et contrebalancer la pression interne du LCR. Ce processus conduit à la formation lente de strates d'hygroma avec une densité de type CSF qui a rarement des effets de compression sur le parenchyme adjacent et l'élargissement des citernes arachnoïdiennes. La séparation de l'interface entre la dure-mère et l'arachnoïde et l'augmentation du volume du LCR dans les citernes arachnoïdiennes corticales conduisent à la formation de l'hygroma sous-dural. L'arachnoïde possède des canaux ioniques sodium-potassium-ATPase et ENaC. Le rôle de la Na–K-ATPase régule la perméabilité ionique des leptoméninges. Dans le même temps, les canaux ENaC sont situés vers l'espace sous-arachnoïdien et régulent le renouvellement du liquide céphalo-rachidien à cette interface70.

Les veines pontantes situées dans l'espace sous-arachnoïdien sont distendues. La libération locale à médiation endothéliale d'oxyde nitrique (NO) et d'autres vasodilatateurs conduisant à la relaxation des cellules musculaires lisses dans les parois des vaisseaux et à l'élargissement et à la dilatation du diamètre de la lumière est considérée ici comme un phénomène global dans lequel l'ensemble du vaisseau répond à un stimulus mécanique ou chimique71.

Contrairement à ce qui se produit en cas de rupture de la paroi veineuse pontante qui est associée à une hémorragie sous-durale aiguë ou subaiguë avec des déficits neurologiques importants qui s'installent rapidement dans l'hématome sous-dural chronique, un ruissellement de cellules sanguines et de sérum se produit en raison de la distension mécanique de la paroi vasculaire qui suit la formation de l'hygroma. La distension explique le moment de la formation de l'hématome qui peut dépasser 2 à 3 mois. Celle-ci permet, suite à l'activation des Dural Border Cells (DBCs) et à un état inflammatoire local, la formation de néo-membranes qui circonscrivent l'hématome et empêchent le contact direct du sang et des cellules inflammatoires avec la surface sous-arachnoïdienne. Dans les hématomes sous-duraux aigus et subaigus avec saignement rapide et important, l'agression directe du sang et de ses produits de dégradation sur l'arachnoïde se produit avec l'apparition de déficits neurologiques rapides et sévères associés à des crises d'épilepsie. Dans CSDH, les cellules sanguines sont lentement filtrées à travers la paroi des veines de pontage sans dommages majeurs à la paroi et l'activation des DBC et un état inflammatoire parvient à circonscrire l'hématome en évitant l'insulte directe à la membrane arachnoïdienne. Dans ce cas, les déficits neurologiques s'installent lentement et progressivement et sont liés à la compression exercée et, notoirement, régressent souvent complètement lorsque la compression disparaît. Il a essentiellement un effet de masse sur le parenchyme sans causer d'insulte et de dommages directs. Même un traumatisme mineur à ce stade facilite le passage dans le transsudat arachnoïdien des cellules sanguines et des cellules inflammatoires des vaisseaux duraux reçus entre les couches de la dure-mère.

La formation de la membrane sous-durale interne est liée à l'activation des cellules de la bordure durale et sa structure fibroélastique est due au dépôt de collagène par cette couche de cellules. De plus, la production de cytokines par ces cellules active un processus inflammatoire locorégional. L'inflammation entraîne une vasodilatation et auto-alimente la formation de la collection à une taille considérable avec des effets de compression sur le parenchyme. Néanmoins, le contenu de la collection sérique-hématologique-inflammatoire n'entre jamais en contact direct avec le plan arachnoïdien car il est divisé par la membrane interne de l'hématome. De plus, l'écart entre les couches internes de la dure-mère et le plan arachnoïdien qui se produit dans l'atrophie corticale conduit à des phénomènes d'hypoxie dus à l'écart du plan arachnoïdien. L'hypoxie entraîne une surexpression du VEGF, suivie de phénomènes de néovascularisation avec des vaisseaux de calibre et de trajet irréguliers.

Cette dernière membrane protège le plan arachnoïdien qui n'est ni irrité ni envahi mais seulement comprimé et déplacé. Et cela explique la récupération très rapide des déficits neurologiques après chirurgie d'évacuation car il s'agit d'une collection extracrânienne avec des effets compressifs mais non directs irritatifs ou lésants sur le plan arachnoïdien (Fig. 14).

Atrophie corticale dans l'étiopathogénie de l'hématome sous-dural chronique (CSDH).

Notre hypothèse sur l'étiopathogénie de la CSDH, basée sur des résultats cliniques, ultrastructuraux et immunohistochimiques, indique que l'atrophie corticale est le facteur déclenchant de la filtration cellulaire trans-endothéliale, de la cascade inflammatoire et de la néo-angiogenèse conduisant à la formation de la CSDH.

Les observations cliniques ont montré que l'atrophie corticale, mesurée avec l'indice RCA, est fortement liée à l'âge chez les témoins sains. L'indice utilisé dans cette analyse a effectivement fait la distinction entre les cas et les témoins sains. L'atrophie corticale est un facteur prédictif du diamètre maximal de la CSDH préopératoire et postopératoire et du déplacement de la ligne médiane préopératoire et postopératoire. Par conséquent, il a une corrélation négative avec le KPS préopératoire des patients.

Les observations d'immunohistochimie ont montré que les microvaisseaux positifs au CD-31 nouvellement formés sont plus nombreux que les microvaisseaux positifs au CD34 dans la membrane interne de la CSDH que dans la membrane externe, ce qui suggère que l'activation du processus d'angiogenèse pendant la croissance de la CSDH est liée à la production de VFGT lors de l'hypoxie. stimuli. L'hypoxie entraîne une surexpression du VEGF, suivie d'une néovascularisation avec des vaisseaux de calibre irrégulier et d'une néovascularisation des membranes. Les observations ultrastructurales mettent en évidence un état inflammatoire chronique de la membrane interne du CSDH, qui peut être le principal facteur causal de la formation d'hématomes.

Le modèle translationnel proposé élucide les mécanismes par lesquels l'atrophie corticale peut devenir le principal facteur déclenchant de la physiopathologie de la formation de CSDH et identifie le cercle vicieux qui détermine sa croissance lente et progressive. En outre, il clarifie le site anatomique spécifique de la localisation CSDH, le moment de son apparition, la symptomatologie clinique et les implications neurologiques associées à cette condition.

Toutes les données générées ou analysées au cours de cette étude sont incluses dans cet article publié et ses fichiers d'informations supplémentaires.

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Cette recherche a été financée par des subventions de l'Université Sapienza de Rome. Pierfrancesco Lapolla a été soutenu par la subvention mondiale de la Fondation Rotary.

Ces auteurs ont contribué à parts égales : Pietro Familiari, Pierfrancesco Lapolla, Antonio Santoro et Placido Bruzzaniti.

Département de neurosciences humaines, Université Sapienza de Rome, Rome, Italie

Pietro Familiari, Anthony Kevin Scafa, Alessandro Frati, Veronica Picotti, Luigi Valentino Berra, Antonio Santoro & Placido Bruzzaniti

Département Nuffield des sciences chirurgicales, Université d'Oxford, Hôpital universitaire John Radcliffe d'Oxford, Headington, Oxford, OX3 9DU, Royaume-Uni

Pierfrancesco Lapolla

Département des sciences anatomiques, histologiques, médico-légales et de l'appareil locomoteur, Université La Sapienza de Rome, Rome, Italie

Pierfrancesco Lapolla, Michela Relucenti & Stefania Nottola

Département de Chirurgie "Pietro Valdoni", Université La Sapienza de Rome, Rome, Italie

Pierfrancesco Lapolla, Andrea Mingoli & Gioia Brachini

Département des sciences médico-chirurgicales et des biotechnologies, Université Sapienza de Rome, Rome, Italie

Bataillon Ezio, Veronica Sorrentino, Sara Aversa et Vincenzo Petrozza

Département des sciences de la vie, de la santé et de l'environnement, Université de L'Aquila, L'Aquila, Italie

Christian Lorédana

Département de médecine expérimentale, Sapienza, Université de Rome, Rome, Italie

Alessia D'Amico

Unité de réadaptation, Istituto Neurotraumatologico Italiano, Rome, Italie

Alessia D'Amico

Département DICEAM, Université méditerranéenne de Reggio Calabria, Reggio Calabria, Italie

Pierfabrizio Puntorieri, Lucia Bruzzaniti & Giuseppe Barbaro

Service de neurochirurgie de l'hôpital "Spaziani", Frosinone, Italie

Giancarlo D'Andrea, Veronica Picotti & Placido Bruzzaniti

Département de neurochirurgie, IRCCS Neuromed Pozzilli IS, Isernia, Italie

Alexandre Frati

Division de neurochirurgie, Policlinico Tor Vergata, Université Tor Vergata de Rome, Rome, Italie

Véronique Picotti

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Conceptualisation, PF, PL et PB ; méthodologie, PF, PL et PB ; logiciel, PB ; validation, PF, PB, SN, VP, PL, AF et AS ; analyse formelle, PF, PB, LVB, PL ; enquête, PF, PL, PB, LVB, EB, LC, VS, SA, VP, MR, SN ; ressources, MR, SN, AS ; conservation des données, PF, PB, EB, LC, VS, SA, VP, MR, SN ; rédaction—préparation du brouillon original, PF, PL, PB ; rédaction—révision et édition, AS, AF, SN, PF, PBAM, GB, MR ; visualisation, AS, AF, SN, PF, PB, MR ; supervision, AS, AF, SN, AM, GB, PL, PF, PB, MR ; administration du projet, PF, PB, PL ; financement acquisition, MR, SN, AS Tous les auteurs ont lu et accepté la version publiée du manuscrit.

Correspondance à Pierfrancesco Lapolla.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

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Réimpressions et autorisations

Familiari, P., Lapolla, P., Relucenti, M. et al. Atrophie corticale dans l'hématome sous-dural chronique des ultra-structures aux propriétés physiques. Sci Rep 13, 3400 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-30135-8

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Reçu : 21 septembre 2022

Accepté : 16 février 2023

Publié: 28 février 2023

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-023-30135-8

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